Hormon steuert die Eisenversorgung bei der Produktion roter Blutkörperchen
Wissenschaftler haben ein Hormon identifiziert, das die Eisenversorgung reguliert, die für die Produktion der roten Blutkörperchen benötigt wird.
Eisen ist ein wesentlicher funktioneller Bestandteil von Hämoglobin, dem Molekül, das Sauerstoff durch den Körper transportiert. Wissenschaftler haben ein Hormon identifiziert, das die Eisenversorgung reguliert, die für die Produktion der roten Blutkörperchen benötigt wird.
Das Ergebnis von Forschern der University of California in Los Angeles kann zu Behandlungen von Blutkrankheiten führen, die sowohl mit Eisenmangel als auch mit Eisenüberladung verbunden sind.
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Eisen ist ein wesentlicher funktioneller Bestandteil von Hämoglobin, dem Molekül, das Sauerstoff durch den Körper transportiert.
Anhand eines Mausmodells fanden die Forscher heraus, dass ein Hormon namens Erythroferron von den Vorläufern der roten Blutkörperchen im Knochenmark gebildet wird, um die Eisenversorgung mit dem Bedarf der Produktion roter Blutkörperchen abzustimmen.
Erythroferron ist stark erhöht, wenn die Produktion roter Blutkörperchen stimuliert wird, beispielsweise nach Blutungen oder als Reaktion auf eine Anämie.
Das Erythroferron-Hormon wirkt, indem es das Haupteisenhormon Hepcidin reguliert, das die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung und die Verteilung von Eisen im Körper steuert.
Erhöhtes Erythroferron unterdrückt Hepcidin und ermöglicht, dass mehr Eisen für die Produktion roter Blutkörperchen verfügbar gemacht wird.
Wenn zu wenig Eisen vorhanden ist, führt dies zu Anämie. Wenn zu viel Eisen vorhanden ist, reichert sich die Eisenüberladung in Leber und Organen an, wo es giftig ist und Schäden anrichtet, sagte Senior-Autor Dr. Tomas Ganz, Professor für Medizin und Pathologie an der David Geffen School of Medicine an der UCLA.
Die Modulierung der Aktivität von Erythroferron könnte eine praktikable Strategie für die Behandlung von Eisenmangelerkrankungen sein, sagte Ganz.
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Die Forscher konzentrierten sich zunächst darauf, was nach einer Blutung im Knochenmark passiert. Dann konzentrierten sie sich auf ein bestimmtes Protein, das ins Blut ausgeschieden wurde.
Dieses Protein erregte ihre Aufmerksamkeit, weil es zu einer Familie von Proteinen gehörte, die an der Zell-zu-Zell-Kommunikation beteiligt sind.
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Mit rekombinanter DNA-Technologie zeigten sie, dass das Hormon die Produktion von Hepcidin unterdrückt und wie es auf den Eisenstoffwechsel wirkt.
Das Team geht davon aus, dass die Entdeckung Menschen mit einer häufigen angeborenen Blutkrankheit namens Cooley-Anämie, auch bekannt als Thalassämie, helfen könnte, die eine übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen und ihrer Vorläufer im Knochenmark verursacht.
Die Studie wurde in der Zeitschrift Nature Genetics veröffentlicht.